Helicobacter pylori un kuņģa vēža risks: ārsta skatījums

Helicobacter pylori (H. pylori) ir viena no visizplatītākajām baktērijām pasaulē – ar to inficēti apmēram 50% cilvēku. Lielākā daļa pacientu nejūt nekādas sūdzības, taču apmēram 1–3% attīstās kuņģa vēzis – trešais biežākais nāves cēlonis no onkoloģiskām slimībām.

1. pylori ir Pasaules Veselības organizācijas atzīts 1. grupas kancerogēns, kas nozīmē – infekcija ir tiešs vēža riska faktors.

Kā H. pylori bojā kuņģi?

Soli pa solim līdz vēzim

Infekcija izraisa hronisku iekaisumu, kas gadiem ilgi bojā kuņģa gļotādu. Šis process attīstās pa posmiem:

• hronisks gastrīts,
• atrofija (gļotādas izsīkšana),
• zarnu tipa metaplāzija (šūnu “pārvēršanās”),
• displāzija (pirmsvēža stāvoklis),
• kuņģa vēzis.

Virulences faktori – baktērijas “ieroči”

1. pylori izmanto virkni agresīvu proteīnu, kas bojā kuņģa šūnas:

• CagA – izraisa iekaisumu un maina šūnu darbību, veicina nekontrolētu dalīšanos,
• VacA – sabojā šūnu mitohondrijus, veicina šūnu bojāeju un iekaisumu,
• lipopolisaharīdi un flagellas – palīdz baktērijai piestiprināties un izvairīties no imūnsistēmas.

Šie faktori aktivizē onkogēnus signālceļus (PI3K/Akt, JAK/STAT, Wnt/β-katenīna u.c.), kas veicina nekontrolētu šūnu dalīšanos un DNS bojājumus.

DNS bojājums un ģenētiskās izmaiņas

1. pylori infekcija:

• samazina DNS labošanas spēju,
• palielina oksidatīvo stresu,
• izraisa mutācijas svarīgos audzēju nomācošajos gēnos (piem., p53, CDH1).

Tas rada labvēlīgu vidi vēža šūnu veidošanai.

Kas ietekmē risku?

Ne visiem inficētajiem attīstās kuņģa vēzis. Izšķiroši ir:

• baktērijas celms (piemēram, CagA+ celmi ir agresīvāki),
• ģenētiskā uzņēmība (dažādi IL-1, TNF-α polimorfismi ietekmē iekaisuma intensitāti),
• vides faktori – smēķēšana, sāls bagāts uzturs, maz dārzeņu un augļu.

Profilakse un ārstēšana

1. H. pylori eradikācija (iznīcināšana)

• Terapijā lieto antibiotiku kombinācijas + protonu sūkņa inhibitorus,
• jo agrāk infekcija tiek ārstēta, jo mazāks risks saslimt ar vēzi,
• Latvijā antibiotiku rezistence kļūst arvien nopietnāka problēma – tāpēc svarīga ir terapijas pielāgošana pēc rezistences datiem.

2. Regulāra kontrole pacientiem ar gastrītu un atrofiju

• endoskopija ar biopsijām,
• OLGA un OLGIM klasifikācijas izmantošana riska novērtēšanai.

3. Jaunākie virzieni

• vakcīnas izstrāde (CagA, VacA balstīti kandidāti),
• molekulāri mērķētas terapijas – signālceļu inhibitoru vai imūnterapijas izmantošana nākotnē.

Līdzība ar Latviju

Latvijā kuņģa vēža sastopamība joprojām ir augsta salīdzinājumā ar citām Eiropas valstīm. Bieži vien pacienti tiek diagnosticēti vēlīni, kad ārstēšanas iespējas ir ierobežotas.

Kā ārsts redzu vairākus uzlabojumu virzienus:

• aktīvāka H. pylori skrīninga programma riska grupām (virs 40 g., smēķētājiem, pacientiem ar ģimenes anamnēzi),
• valsts atbalstīta agrīna eradikācijas terapija,
• sabiedrības izglītošana par infekcijas un uztura ietekmi uz kuņģa vēzi.

Secinājums

Helicobacter pylori nav tikai “nevainīga baktērija”, kas izraisa gastrītu – tā ir viena no galvenajām kuņģa vēža attīstības atslēgām. Savlaicīga diagnostika, efektīva ārstēšana un profilakse var būtiski mazināt kuņģa vēža slogu Latvijā.

Zinātniskais pamats

Šis raksts balstīts uz jaunāko pārskatu par H. pylori un kuņģa vēža molekulāro patogenezi:

Raza, Y., Mubarak, M., Memon, M. Y., & Alsulaimi, M. S. (2025). Update on molecular pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric cancer. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 16(2), 107052. https://doi.org/10.4291/wjgp.v16.i2.107052